Artikkelen er oversatt til norsk av Terje Pettersen med mye bruk av translate funksjoner.
Analyse av Dr. Joseph Mercola
I USA er 41,9% av voksne ansett som overvektige, med forekomst som øker betydelig de siste tiårene. Hva som driver denne offentlige helseepidemien, er den brennende spørsmålet, med et bredt spekter av faktorer, fra ultraprosesserte matvarer og linolsyre til miljøgifter, som trolig spiller en fremtredende rolle.
I en “60 Minutes” episode vertet av Lesley Stahl, ser vi imidlertid Pharma’s kontinuerlige innsats for å kategorisere fedme som en sykdom – en som trenger å behandles med legemidler.
Dr. Fatima Cody Stanford, en fedmelege ved Mass General Hospital og associate professor ved Harvard Medical School, fortalte Stahl at fedme er en hjernesykdom. “Hjernen forteller oss hvor mye vi skal spise og hvor mye vi skal lagre.”
Er fedme på grunn av hjernen din?
Stanford hevder at hjernen din har et visst vektpunkt som den opprettholder i kroppen din ved å kontrollere matinntaket og energilagringen. Det kan være en overlevelsesmekanisme som har utviklet seg for å hjelpe mennesker å holde på fett under perioder med begrenset mat.
“Min siste pasient jeg så … var en ung kvinne på 39 som sliter med alvorlig fedme. Hun trener fem til seks ganger i uken, jevnt. Hun spiser svært lite. Hjernen hennes forsvarer et visst vektpunkt,” sa Stanford til Stahl.
Kroniske stressorer kan, ifølge henne, føre til at vektpunktet ditt blir tilbakestilt til et høyere tall. “Oppretthold det vekt for eksempel i minst tre til seks måneder, og deretter kalibrerer du dette vektpunktet til et annet vektpunkt.” Stanford hevder også at den primære årsaken til fedme er genetikk.
“Det betyr at hvis du er født av foreldre som har fedme, har du en 50% til 85% sannsynlighet for å ha sykdommen selv med optimal kosthold, trening, søvnstyring og stresshåndtering.”
Stanfords troverdighet er svært tvilsom, da hun er rådgiver for selskaper som utvikler legemidler mot fedme, inkludert Novo Nordisk, produsenten av Wegovy.
Legemidler som blir presset for vekttap
Ett problem med å merke fedme som en hjernesykdom eller genetisk lidelse er at det åpner for behandling med medisiner. Til og med American Academy of Pediatrics ønsker, i stedet for å ta tak i årsakene til barns fedme, gi en fullstendig støtte til vektreduksjonsmedisiner og kirurgi for barn så unge som 12 og 13 år, henholdsvis.
Hentet fra deres oppdaterte veiledning om fedme hos barn:
“Det er ingen bevis for å støtte enten å vente eller unødvendig forsinkelse av passende behandling av barn med fedme,”. Istedenfor å gå til kilden av problemet, setter de tonen at tidlig og aggressiv behandling med legemidler og kirurgi er berettiget.
I “60 Minutes” intervjuet settes også tonen at behandling med legemidler er løsningen, det eneste problemet er en nasjonal mangel på visse medisiner, som Novo Nordisk sier har siden blitt rettet opp. Det er også mangel på forsikring dekning for noen legemidler for vekttap, inkludert Wegovy, som gis ved injeksjon en gang i uken og koster mer enn $ 1,300 per måned.
Stanford sa: “Hvis de som har midlene er i stand til å få dem, mens de som virkelig trenger dem ikke kan, skaper dette en større ulikhet, ikke sant? De som har og de som ikke har.
De fleste menneskene med fedme har rett og slett ikke råd til Wegovy og de fleste forsikringsselskapene nekter å dekke det, delvis fordi, som AHIP – helseforsikringsbransjens handelsforening – forklarte i en uttalelse, disse legemidlene ‘har ikke ennå blitt bevist å fungere godt for langvarig vektstyring og kan ha komplikasjoner og negative effekter på pasienter’.”
Wegovy, for eksempel, kan forårsake gastrointestinal bivirkninger, inkludert kvalme og oppkast, og har reist bekymringer for pankreatitt, bukspyttkjertelkreft og retinopatikomplikasjoner, inkludert blødning og blindhet.
Dette inkluderer ikke loven om uønskede konsekvenser ved å bruke et legemiddel som ikke på noen måte, form adresserer årsaken til sykdommen, og vil uunngåelig føre til andre komplikasjoner som ikke ble identifisert i de forsøkene som ble brukt for å godkjenne legemidlet.
Det er ingen magisk pille for fedme, men Rimonabant kom nær
Å fremme legemidler for vekttap som løsningen for fedme er kriminelt villedende og farlig, da det ikke finnes noen magisk pille for fedme. Det nærmeste jeg har sett til et effektivt legemiddel for fedme, er imidlertid Rimonabant, som blokkerer endocannabinoide reseptorer i hjernen, og for 15 år siden ble det markedsført som det nye “mirakel” legemiddelet for fedme.
Det virker, men forårsaker en økning i suicidalt depresjon, så det ble fjernet fra markedet – som illustrerer loven om uforutsette konsekvenser i hvert legemiddel jeg noen gang har sett for fedme. Likevel, det er mye å lære om hvorfor Rimonabant virket for vekttap. I min intervju med Tucker Goodrich om temaet linolsyre (LA), forklarte han:
“Det Alheim og Ramston observerte var at i 2006 ble det introdusert et legemiddel kalt Rimonabant, som var et anti-fedme legemiddel. Det var en slags mirakelmedisin. Jeg vil sitere dette eksakt fordi det er så viktig å forstå effektene dette legemidlet hadde på mennesker.
“Store randomiserte studier med Rimonabant har vist effekt i behandling av overvektige og fede individer med vekttap som var betydelig større enn en redusert kaloridiett alene.
I tillegg ble flere andre kardiomentale parametere forbedret i behandlingsgruppene, inkludert økt nivå av HDL, redusert triglyserider, redusert vektomkrets, forbedret insulin sensitivitet, redusert insulin nivåer. Og hos diabetespasienter, forbedringer i HBA1C.”
Dette papiret ble utgitt i 2007. Dessverre hadde Rimonabant en bivirkning som gjorde at folk ville drepe seg selv. Så det ble trukket tilbake fra markedet, og det drepte stort sett forskningen i flere år i det området.”
Hvorfor fungerte Rimonabant – og en tryggere løsning
Hvorfor fungerer Rimonabant for å adressere årsaken til fedme? Fordi det i stor grad er relatert til eksessiv inntak av LA, en omega-6 polyunsaturert fett, eller PUFA, som virker som et metabolsk gift når det konsumeres i for store mengder.
En av måtene LA øker vekt på er ved å stimulere endocannabinoidreseptorene. Dette gjør at man får “sult”, svært likt cannabis. Legemidlet blokkerer effektivt denne effekten, noe som fører til at folk mister vekt. Goodrich forklarte:
“Det Alheim gjorde i 2012 var å vise at mekanismen bak Rimonabant er å blokkere metabolismen av frøoljer til kjemikaliene i kroppen og endocannabinoidsystemet som forårsaker overspising. Min erfaring når jeg sluttet å spise frøoljer var at jeg glemte å spise karbohydrater.
Effekten av Rimonabant i disse musmodellene er å gjøre dem sultne etter karbohydrater og å stimulere dem til å spise søte matvarer og karbohydrater. Alle er kjent med denne effekten. Det kalles sulten. Og det er det du får etter at du røyker pot, fordi endocannabinoidsystemet er systemet som marijuana påvirker og kjemikaliet Rimonabant blokkerer, er din kropps homolog til THC i marijuana.
Så i essens har vi gitt oss selv en kronisk tilfelle av sulten, som blokkeres av dette dessverre veldig skadelige legemiddelet. Dette er så åpen og lukket en sak for årsak som du vil finne i medisinsk litteratur.
Vi har et menneskelig legemiddel som behandler dette, og som jeg akkurat har lest, det behandler alle disse forskjellige aspektene av denne sykdommen. Og det fungerer gjennom denne ene banen som vi har en tydelig demonstrasjon av i dyremodeller. I dette tilfellet er legemidlet helt meningsløst fordi den diettiske fiksen er velkjent og enkel.”
Soyabønneolje, høy i LA, driver overvekt
Soyabønneolje, som er rik på LA, er også knyttet til fedme. I 2015 fant en forskningsgruppe at soyabønneolje forårsaket fedme, insulinresistens, diabetes og fettlever hos mus. “Våre resultater indikerer at en diett høy i soyabønneolje er mer skadelig for metabolske helse enn en diett høy i fruktose eller kokosnøttolje,” skrev de i PLOS One, og konkluderte med: “Mens denne studien var i gang, publiserte to grupper papirer med resultater lik våre – nemlig at en høy fettdiett som er supplementert med oljer høy i LA fører til fedme og fettlever. Andre studier har også vist at diett LA kan forårsake fettlever hos mennesker og føre til hyperglykemi samt fedme hos mus.”
To år senere bekreftet de dette ved å vise at soyabønneolje som var modifisert til å være lav i LA, førte til mindre fedme og insulinresistens enn den umodifiserte soyabønneoljen. Interessant nok publiserte teamet i 2020 ytterligere forskning som viste at soyabønneolje.
Både den modifiserte og umodifiserte versjonen produserte genetiske endringer i hjernen til mus, inkludert uttalt effekt på hypothalamus, som regulerer metabolismen og stressresponsene.
I tilfelle av hjernendringene ble LA overraskende utelukket som årsak, men det identifiserer likevel enda en grunn til å unngå å konsumere soyaprodukter, inkludert soyabønneolje.
Eksessiv LA er den viktigste grunnen til at de fleste mennesker er overvektige
Samlet sett å konsumere for mye LA er den primære faktoren som driver den overvektige og fedmeepidemien. Den åpenbare løsningen? Radikalt begrens PUFA og LA for ikke å stimulere endocannabinoidreseptorene i utgangspunktet. PUFA hindrer også mitokondriefunksjonen i å redusere energiproduksjonen, sammen med å hindre skjoldbruskfunksjonen, så det er flere grunner til å skjære ned inntaket ditt, selv om du ikke er overvektig.
Eksempler på frøoljer som er rike på omega-6 PUFAs inkluderer soyabønne, bomullsfrø, solsikke, raps (canola), mais og saflor. Disse prosesserte frøoljene og vegetabilske oljene integreres i celle- og mitokondriemembranene dine, og når disse membranene er skadet, setter det scenen for alle slags helseproblemer. Med en halveringstid på 600 til 680 dager, 19 kan det ta år å fjerne dem fra kroppen din.
De blir også inkorporert i vev som hjertet og hjernen din. Et resultat av dette kan være hukommelsestap og økt risiko for Alzheimers sykdom. Spesielt Canolaolje kan være knyttet til Alzheimers sykdom.
Hvor mye linolsyre konsumerer du?
Ideelt sett bør du vurdere å redusere LA til under 7 gram per dag, som er nær det våre forfedre brukte å få før alle disse kroniske helseproblemer, inkludert overvekt, diabetes, hjertesykdom og kreft, ble vanlige. For å gjøre dette, må du unngå nesten alle ultraprosesserte matvarer, hurtigmat og restaurantmat, da nesten alle inneholder frøoljer.
Den enkleste måten å gjøre dette på er å lage de fleste av maten din hjemme, slik at du vet hva du spiser. Det kan også være lurt å lese ingrediensene nøye på matvarene du kjøper, og unngå de som inneholder frøoljer som soyabønneolje, bomullsfrøolje, solsikkeolje, rapsolje (canola), mais og saflorolje.
Det er også viktig å øke inntaket av fett fra kilder som olivenolje, kokosolje, smør og ghee, som har lavere nivåer av LA og høyere nivåer av sunne fettsyrer.
Vær også oppmerksom på at siden dyr fôres med korn som har høyt nivå av linolensyre, er det også skjult i “sunne” matvarer som kylling og svinekjøtt, som gjør disse kjøtt produktene viktig å unngå.
Olivenolje er en annen helsematskilde som kan være en skjult kilde til linolensyre, da den ofte blandes med billigere frøoljer. Bruk i stedet tallow(animalsk fett fra gressforet dyr), ghee eller smør til å lage mat med. Ghee er bedre enn smør da det har en høyere røykepunkt.
Hvis du ikke er sikker på hvor mye LA du spiser, skriv matinntaket ditt inn i Cronometer – en gratis online ernæringstracker – og den vil gi deg totalt LA-inntak. Nøkkelen til nøyaktig oppføring er å nøye veie maten din med en digital kjøkkenvekt slik at du kan skrive inn vekten av maten din til nærmeste gram. Cronometer vil fortelle deg hvor mye omega-6 du får fra maten din ned til en 10. del av et gram, og du kan anta at 90% av dette er LA. Noe over 10 gram er sannsynligvis å forårsake problemer.
Tidspunktet for måltidene dine betyr også noe
Mange vil oppleve vektreduksjon som en “bivirkning” av å redusere inntaket av LA. Imidlertid er tidbegrenset spising (TRE) en annen enkel men kraftfull intervensjon for vektreduksjon. Våre forfedre hadde ikke tilgang til mat 24/7, så Vår genetikk er optimalisert for å ha mat med variable intervaller, ikke jevnlig med få timers mellomrom.
Når du spiser ofte og aldri går lenge uten mat, glemmer kroppen din hvordan den skal brenne fett som energikilde. TRE etterligner matvanene til våre forfedre og gjør kroppen tilbake til en mer naturlig tilstand som gir flere fordeler for metabolismen.
Hvis du er overvektig eller fedme, anbefaler jeg å begrense spisetiden til seks til åtte timer om dagen i stedet for den mer enn 12-timers vinduet de fleste bruker.
I en studie hadde personer som fulgte TRE signifikant redusert kroppsvekt og fettmasse, samtidig som de bevarte fettfri masse, sammen med forbedret blodtrykk, fastende glukose og kolesterolnivåer sammenliknet med de som fulgte en vanlig diett.
Ideelt sett, bør du stoppe å spise i flere timer før sengetid, og deretter starte å spise i midten til sent på morgenen etter du våkner. TRE, kombinert med å begrense inntaket av LA, vil hjelpe mange mennesker med å gå ned i vekt og vedlikeholde en sunn vekt, på en naturlig måte.
Når du har gjenopprettet din metabolske fleksibilitet, blir TRE unødvendig, selv om det fortsatt er lurt å ikke spise mer enn 12 timer om dagen, og å unngå mat i tre timer før sengetid, uansett vekt.
Author: Terje Pettersen
Initiativtaker til Antiglobalisten.
Artikkelen på engelsk:
Obesity Is a Brain Disease
Analysis by Dr. Joseph Mercola Fact Checked
January 28, 2023
Story at-a-glance
There’s an ongoing effort to categorize obesity as a disease — one that needs to be treated with drugs
The latest “miracle” drug for obesity — Wegovy — can cause gastrointestinal side effects and has raised concerns of pancreatitis, pancreatic cancer and retinopathy complications, including hemorrhage and blindness
Obesity is largely related to excess consumption of linoleic acid, an omega-6 polyunsaturated fat, or PUFA
One way LA increases weight is by stimulating the endocannabinoid receptors; this causes “the munchies,” very similar to cannabis
There’s no magic pill for obesity, but drastically reducing LA intake, combined with time-restricted eating, will lead to weight loss in many
In the U.S., 41.9% of adults are considered obese, with prevalence increasing from significantly in recent decades.1 What’s driving this public health epidemic is the burning question, with a wide range of factors, from ultraprocessed foods and linoleic acid to environmental chemicals, likely playing prominent roles.
In a “60 Minutes” episode hosted by Lesley Stahl,2 however, we see Pharma’s ongoing effort to categorize obesity as a disease — one that needs to be treated with drugs. Dr. Fatima Cody Stanford, an obesity doctor at Mass General Hospital and associate professor at Harvard Medical School, told Stahl obesity is a brain disease. “The brain tells us how much to eat and how much to store.”3
Is Obesity Due to Your Brain?
Stanford suggests your brain has a certain set weight point that it maintains in your body by controlling food intake and energy storage. It could be a survival mechanism that evolved to help humans hold on to fat during periods of limited food.
“My last patient that I saw … was a young woman who’s 39 who struggles with severe obesity. She’s been working out five to six times a week, consistently. She’s eating very little. Her brain is defending a certain set point,” Stanford told Stahl.4
Chronic stressors, she says, may cause your weight point to get reset to a higher number. “Maintain that weight for, let’s say, at least three to six months, then you recalibrate that set point to a different set point.”5 Stanford also stated that the No. 1 cause of obesity is genetics.
“That means if you were born to parents that have obesity, you have a 50% to 85% likelihood of having the disease yourself even with optimal diet, exercise, sleep management, stress management.”6 Stanford’s credibility is highly questionable, though, as she is an adviser to companies developing drugs for obesity, including Novo Nordisk, maker of Wegovy.7
Drugs Being Pushed for Weight Loss
One problem with labeling obesity a brain disease or a genetic disorder is that it opens the floodgates for drug treatment. Even the American Academy of Pediatrics — instead of tackling the drivers of childhood obesity — gave a wholehearted endorsement for weight loss drugs and surgery in children as young as 12 and 13, respectively, in its updated childhood obesity guidance.
“There is no evidence to support either watchful waiting or unnecessary delay of appropriate treatment of children with obesity,” the guidance explains, instead setting the tone that early and aggressive drug and surgical treatment is warranted.8
The “60 Minutes” interview also sets the tone that drug treatment is the solution, the only problems being a national shortage of certain medications, which Novo Nordisk says has since been remedied.9 There’s also a lack of insurance coverage for some weight loss drugs, including Wegovy, which is given by injection once a week and costs more than $1,300 a month. Stanford said:10
“If those that have the means are able to get them, yet the people that really need them are unable to, then that creates a greater disparity, right? The haves and the have nots.
The vast majority of people with obesity simply can’t afford Wegovy and most insurance companies refuse to cover it partly because, as AHIP — the health insurance trade association — explained in a statement, these drugs ‘have not yet been proven to work well for long-term weight management and can have complications and adverse impacts on patients.'”
Wegovy, for instance, can cause gastrointestinal side effects, including nausea and vomiting, and has raised concerns of pancreatitis, pancreatic cancer and retinopathy complications, including hemorrhage and blindness.11 This does not include the law of unintended consequences in using a drug that in no way, shape or form addresses the cause of the disease, and will inevitably cause other complications that were not identified in the trials used to approve the drug.
There Is No Magic Pill for Obesity, but Rimonabant Came Close
Promoting weight loss drugs as the solution for obesity is criminally misleading and dangerous, as there is no magic pill for obesity. The closest I have seen to an effective drug for obesity, however, is Rimonabant,12 which blocks endocannabinoid receptors in the brain, and 15 years ago was being promoted as the new “miracle” drug for obesity.
It works, but causes an increase in suicidal depression, so it was removed from the market — illustrating the law of unintended consequences in every drug I have ever seen for obesity. Still, there’s a lot to be learned about why Rimonabant worked for weight loss. In my interview with Tucker Goodrich on the topic of linoleic acid (LA), he explained:
“What Alheim and Ramston observed is that, back in 2006, there was a drug introduced called Rimonabant, which was an anti-obesity drug. It was a bit of a miracle drug. I want to quote this exactly because it’s so important to understand the effects that this drug had on humans.
‘Large randomized trials with Rimonabant have demonstrated efficacy in treatment of overweight and obese individuals with weight loss significantly greater than a reduced calorie diet alone.
In addition, multiple other cardiometabolic parameters were improved in the treatment groups, including increased levels of HDL, reduced triglycerides, reduced weight circumference, improved insulin sensitivity, decreased insulin levels. And in diabetic patients, improvements in HBA1C.’
This paper was released in 2007. Unfortunately, Rimonabant had a side effect that it caused people to want to kill themselves. So, it was withdrawn from the market and it largely killed research for several years into that area.”
Why Rimonabant Worked — and a Safer Solution
Why does Rimonabant work to address the cause of obesity? Because it’s largely related to excess consumption of LA, an omega-6 polyunsaturated fat, or PUFA, which acts as a metabolic poison when consumed in excess quantities.
One of the ways LA increases weight is by stimulating the endocannabinoid receptors. This causes “the munchies,” very similar to cannabis. The drug effectively blocks this effect, causing people to lose weight. Goodrich explained:
“What Alheim did in 2012 was demonstrate that the mechanism behind Rimonabant is to block the metabolism of seed oils into the chemicals in your body and the endocannabinoid system that cause overeating. My experience when I stopped eating seed oils was that I forgot to eat carbohydrates.
The effect of Rimonabant in these mouse models is to make them crave carbohydrates and to stimulate them to eat sweet foods and carbohydrates. Everybody’s familiar with this effect. It’s called the munchies. And it’s what you get after you smoke pot, because the endocannabinoid system is the system that marijuana affects and the chemical that Rimonabant blocks is your body’s homologue to the THC in marijuana.
So essentially what we’ve done to ourselves is given ourselves a chronic case of the munchies, which is blocked by this unfortunately very harmful drug. This is as open and closed a case for causation as you’re going to find in the medical literature.
We have a human drug that treats this, and as I just read, it treats all these different aspects of this disease. And it works through this one pathway that we have a clear demonstration of in animal models. In this case, the drug is completely pointless because the dietary fix is well known and is simple.”
Soybean Oil, High in LA, Drives Obesity
Soybean oil, which is rich in LA, is also linked to obesity. In 2015, a research team found soybean oil induced obesity, insulin resistance, diabetes and fatty liver in mice. “Our results indicate that in mice a diet high in soybean oil is more detrimental to metabolic health than a diet high in fructose or coconut oil,” they wrote in PLOS One, concluding:13
“While this study was in progress, two groups published papers with results similar to ours — namely, that a high fat diet supplemented with oils high in LA leads to obesity and fatty liver. Other studies have also shown that dietary LA can cause adiposity in humans and lead to hyperglycemia as well as obesity in mice.”
Two years later, they confirmed this by showing soybean oil modified to be low in LA caused less obesity and insulin resistance than the unmodified soybean oil.14 Interestingly, in 2020 the team published additional research showing soybean oil.
Both the modified and unmodified versions produced genetic changes in the brains of mice, including pronounced effects on the hypothalamus, which regulates metabolism and stress responses.15,16 In the case of the brain changes, LA was surprisingly ruled out as a cause, but it still identifies yet another reason to avoid consuming soy products, including soybean oil.
Excess LA Is the Key Reason Why Most People Are Overweight
Collectively, consuming too much LA is the primary factor driving the overweight and obesity epidemics. The obvious solution? Radically limit PUFA and LA to not stimulate the endocannabinoid receptors in the first place. PUFA also impairs mitochondrial function to decrease energy production, along with impairing thyroid function, so there are additional reasons to cut way down on your intake, even if you’re not overweight.
Examples of seed oils high in omega-6 PUFAs include soybean, cottonseed, sunflower, rapeseed (canola), corn and safflower.17 These processed seed oils and vegetable oils get integrated in your cell and mitochondrial membranes, and once these membranes are damaged,18 it sets the stage for all sorts of health problems. With a half-life of 600 to 680 days,19 it can take years to clear them out of your body.
They also get incorporated into tissues such as your heart and brain. One result of this could be memory impairment and increased risk of Alzheimer’s disease. Canola oil, in particular, has been linked to Alzheimer’s.20
How Much Linoleic Acid Are You Consuming?
Ideally, consider cutting LA down to below 7 grams per day, which is close to what our ancestors used to get before all of these chronic health conditions, including obesity, diabetes, heart disease and cancer, became widespread.
To do so, you’ll need to avoid nearly all ultraprocessed foods, fast foods and restaurant foods, as virtually all of them contain seed oils. The easiest way to do this is to prepare the majority of your food at home so you know what you are eating.
Also, be aware that, because animals are fed grains that are high in linoleic acid,21 it’s also hidden in “healthy” foods like chicken and pork, which makes these meats a major source that should be avoided. Olive oil is another health food that can be a hidden source of linoleic acid, as it’s often cut with cheaper seed oils. Instead, use tallow, ghee or butter to cook with. Ghee is better than butter as it has a higher smoke point.
If you’re not sure how much LA you’re eating, enter your food intake into Cronometer — a free online nutrition tracker — and it will provide you with your total LA intake. The key to accurate entry is to carefully weigh your food with a digital kitchen scale so you can enter the weight of your food to the nearest gram.
Cronometer will tell you how much omega-6 you’re getting from your food down to a 10th of a gram, and you can assume 90% of that is LA. Anything over 10 grams is likely to cause problems.
The Timing of Your Meals Also Matters
Many people will experience weight loss as a “side effect” of reducing intake of LA. However, time-restricted eating (TRE) is another simple yet powerful intervention for weight loss. Our ancient ancestors did not have access to food 24/7, so our genetics are optimized to having food at variable intervals, not every few hours.
When you eat every few hours for months, years or decades, never missing a meal, your body forgets how to burn fat as a fuel. TRE mimics the eating habits of our ancestors and restores your body to a more natural state that allows a host of metabolic benefits to occur.22
If you’re overweight or obese, I recommend limiting your eating window to six to eight hours per day instead of the more than 12-hour window most people use.
In one study, people following TRE had significantly reduced body weight and fat mass, while preserving fat-free mass, along with improved blood pressure, fasting glucose and cholesterol profiles compared to those following a regular diet.23
Ideally, stop eating for several hours before bedtime, then start your eating window in mid- to late morning after you wake up. TRE, combined with limiting LA intake, will help many people to lose weight and maintain a healthy weight, naturally.
Once you regain your metabolic flexibility then TRE becomes unnecessary, although it is still wise to not eat more than 12 hours per day, and to avoid food for three hours prior to bedtime, whatever your weight is.
Sources and References
1 U.S. CDC, Adult Obesity Facts
2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10 CBS News January 1, 2023
8 Pediatrics e2022060641. January 9, 2023
11 J Investig Med. 2022 Jan; 70(1): 5–13
12 Prescrire Int. 2006 Aug;15(84):123-6
13 PLOS ONE July 22, 2015 DOI: 10.1371/journal.pone.0132672
14, 16 University of California January 23, 2020
15 Endocrinology January 8, 2020; 161(2): bqz044
17 Int J Mol Sci. 2020 Feb; 21(3): 741
18 Open Heart 2018;5:e000898
19 Journal of Lipid Research 1966 Jan;7(1):103-11
20 Medical News Today December 7, 2017
21 Journal of Dairy Science January 2018; 101(1): 222-232
22 Science November 16, 2018; 362(6416): 770-775
23 Nutrients. 2020 Apr 29;12(5):1267. doi: 10.3390/nu12051267